Чревната глюконеогенеза предотвратява свързаната със затлъстяването чернодробна стеатоза и безалкохолния мастен черен дроб

Влезте с вашето потребителско име и парола

Главно меню

Влезте с вашето потребителско име и парола

Ти си тук

• У дома
• Архив
• Том 69, брой 12
• Чревната глюконеогенеза предотвратява свързаната със затлъстяването чернодробна стеатоза и безалкохолната мастна чернодробна болест

• Член
  Текст
• Член
  информация
• Цитат
  Инструменти
• Дял
• Отговори
• Член
  метрика
• Сигнали

1. Justine Vily-Petit 1, 2,
2. Мод Соти-Рока 1, 2,
3. Марин Силва 1, 2,
4. Margaux Raffin 1, 2,
5. Амандин Готие-Щайн 1, 2,
6. Fabienne Rajas 1, 2,
7. http://orcid.org/0000-0003-3579-8529 Gilles Mithieux 1, 2

1. 1 U1213 Хранене, диабет и мозък, Национален институт за научни изследвания и медицински изследвания, Лион, Франция
2. 2 U1213 Хранене, диабет и мозък, Université Lyon 1 Faculté de Médecine Lyon-Est, Лион, Франция

1. Кореспонденция с д-р Gilles Mithieux, U1213, Национален институт за санитарно и медицинско изследване, Лион 69372, Франция; gilles.mithieuxinserm.fr

Резюме

Обективен Чернодробната стеатоза, придружаваща затлъстяването, е основен проблем за здравето, тъй като може да инициира безалкохолна мастна чернодробна болест (NAFLD) и свързаните с нея усложнения като цироза или рак. Чревната глюконеогенеза (IGN) е наскоро описана функция, която допринася за метаболитните ползи на специфични макронутриенти като протеин или разтворими фибри, чрез иницииране на нервно-чревен мозъчен сигнал, предизвикващ мозъчно-зависими регулации на периферния метаболизъм. Тук ние изследваме ефектите на IGN върху метаболизма в черния дроб, независимо от индуцирането му от гореспоменатите макронутриенти.

Дизайн За да проучим специфичните ефекти на IGN върху чернодробния метаболизъм, използвахме две трансгенни миши линии: едната е съборена, а другата свръхекспресира глюкозо-6-фосфатаза, ключовият ензим за ендогенното производство на глюкоза, особено в червата.

Резултати Ние съобщаваме, че мишките с генетична свръхекспресия на IGN са особено защитени от развитието на чернодробна стеатоза и инициирането на NAFLD на хиперкалорична диета. Защитата се отнася до намаляване на de novo липогенезата и липидния внос, свързано с предимства на нивото на възпаление и фиброза и свързано с автономната нервна система. Обратно, мишките с генетично потискане на IGN спонтанно показват повишено съхранение на чернодробни триглицериди, свързано с активиран път на липогенеза, в контекста на стандартната диета, обогатена с нишесте. Последното се коригира чрез портална инфузия на глюкоза, имитираща IGN.

Заключение Ние заключаваме, че IGN сам по себе си има способността да предотвратява чернодробната стеатоза и евентуалното й развитие към NAFLD.

---